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L22-PEGASO · Scienze Motorie — Pegaso

Il Sistema Immunitario e la Pratica Sportiva L22 Pegaso

Il sistema immunitario e la pratica sportiva è un esame a scelta da 6 CFU (MED/09, Medicina interna) di Scienze Motorie L22 Pegaso, codice 0502506MED09NM, per entrambi gli indirizzi, Statutario e Bio-Sanitario. Studia come funzionano le difese dell'organismo e come cambiano con l'esercizio fisico, l'invecchiamento, la nutrizione e il doping: prima l'immunologia di base, poi le sue applicazioni allo sport.

La prima parte è un vero corso di immunologia, con molti termini tecnici. Questa guida segue il programma completo del codice precedente 0501806MED09, lo stesso insegnamento da 6 CFU, e lo riordina in blocchi, con uno schema per ognuno.

Scheda materia
6
CFU
A scelta
Anno
MED/09
SSD
0502506MED09NM
Codice
Indirizzo
Biosanitario Statutario
Questa guida segue il programma del codice precedente 0501806MED09. Vedi la sezione Codici e piano di studi.

Di cosa parla il programma

Obiettivi formativi ufficiali — programma Pegaso (codice 0501806MED09)

  • Illustrare gli aspetti di base delle componenti del sistema immunitario e i loro processi di maturazione e di funzionamento
  • Illustrare i principali processi patologici in cui il sistema immunitario è coinvolto
  • Descrivere gli effetti dell'esercizio fisico sul sistema immunitario
  • Descrivere gli effetti dell'esercizio fisico nei principali processi patologici in cui il sistema immunitario è coinvolto
  • Capire quali forme di allenamento possono avere effetti positivi sul sistema immunitario e in che modo l'allenamento può avere influenze negative
  • Analizzare singoli aspetti dell'interazione tra sistema immunitario e sport a partire da articoli scientifici

Cosa trovi in questa guida

Prima il programma e i codici, poi gli argomenti in diciannove blocchi: dieci sulle basi dell'immunologia e nove su esercizio fisico, infezioni, ormoni, invecchiamento, nutrizione, doping e ossa. Ci sono due esercizi interattivi e un confronto tra i tipi di ipersensibilità. Il metodo operativo è in Metodo di studio.

Il PDF del codice precedente elenca 36 videolezioni, sei per ciascuno dei 6 CFU, con i loro sotto-argomenti. Qui le raggruppiamo per area, con i titoli ufficiali:

  • Le basi dell'immunologia — Introduzione al sistema immunitario; Cellule e organi del sistema immunitario; Immunità innata; Cellule Natural Killer e fattori del complemento; Cattura di antigeni proteici da parte delle APC; Struttura e funzione del complesso maggiore di istocompatibilità; Struttura dei recettori per l'antigene linfocitari; Sviluppo della specificità immunologica
  • La risposta immunitaria — Risposta immunitaria cellulo-mediata; Risposte funzionali dei linfociti T nell'immunità cellulo-mediata; Risposta immunitaria umorale; Eliminazione dei microbi extracellulari
  • Quando il sistema immunitario sbaglia o viene eluso — Tolleranza e autoimmunità; Immunità contro i tumori; Rigetto dei trapianti; Ipersensibilità; Immunodeficienze
  • Esercizio fisico e immunità — Sistema immunitario ed esercizio fisico; Immunità innata ed esercizio fisico; Immunità acquisita ed esercizio fisico; Immunità mucosale ed esercizio fisico
  • Ormoni, infiammazione e metodi — Relazione tra sistema nervoso, endocrino e immunitario; Interazione neuroimmune indotta dall'esercizio; Metodi immunologici; Effetti antinfiammatori dell'attività fisica
  • Esercizio, tumori e infezioni — Esercizio fisico e cancro; Esercizio fisico e infezioni; Infezioni respiratorie ed esercizio fisico
  • Età, atleta e nutrizione — Invecchiamento e sistema immunitario; Invecchiamento, sistema immunitario ed esercizio; Mantenimento dello stato di salute del sistema immunitario negli atleti; Immunometabolismo; Aspetti immunologici della nutrizione nello sport
  • Doping e ossa — Doping e pratica sportiva; Uso di anabolizzanti e disfunzioni immunitarie; Effetti immuno-mediati dell'esercizio sulle ossa

Stai preparando Il sistema immunitario e la pratica sportiva? Nel gruppo trovi riassunti, schemi di studio e materiali condivisi dagli studenti.

Codici e piano di studi

Il codice non si sceglie: lo assegna Pegaso in base al piano di studi. Per l'A.A. 2026/2027 l'insegnamento è tra quelli a scelta di Scienze Motorie L22, uguale per gli indirizzi Statutario e Bio-Sanitario, con il codice 0502506MED09NM. Sul sito di Pegaso è pubblicato anche il programma del codice precedente, che ha lo stesso titolo, lo stesso settore e gli stessi crediti:

Codice CFU Videolezioni Programma ufficiale
0502506MED09NM 6 30 A.A. 2026/2027, a scelta. Le 30 lezioni sono il numero indicato dai colleghi
0501806MED09 6 36 Codice precedente: programma completo con obiettivi, elenco dei moduli e testo consigliato. È quello seguito in questa guida

Nel gruppo di studio entrano studenti con l'uno e con l'altro codice. I colleghi riportano che con il codice vecchio le lezioni sono 36 e con quello nuovo 30: l'argomento è lo stesso. L'elenco delle lezioni è nella sezione dei corsi della piattaforma, dove il codice compare sotto il titolo.

Argomenti del programma da approfondire

L'ordine più utile è anche quello delle videolezioni: prima i protagonisti (cellule, organi, recettori), poi come rispondono (immunità innata e adattativa), poi che cosa succede quando qualcosa non va. Solo dopo viene l'esercizio fisico, che modifica tutti questi meccanismi e senza la base non si capisce.

Mappa — la sequenza di questa guida

Le basi dell'immunologia

  1. Che cosa fa il sistema immunitario
  2. Cellule e organi
  3. Immunità innata, cellule NK e complemento
  4. Presentare l'antigene: APC e MHC
  5. Recettori e maturazione dei linfociti
  6. La risposta dei linfociti T
  7. La risposta umorale e gli anticorpi
  8. Tolleranza e autoimmunità
  9. Tumori e trapianti
  10. Ipersensibilità e immunodeficienze

Esercizio fisico, età e atleta

  1. Esercizio fisico: effetti acuti e cronici
  2. Mucose, infezioni respiratorie e altre infezioni
  3. Infiammazione e cancro
  4. Nervoso, endocrino e immunitario
  5. Invecchiamento
  6. La salute immunitaria dell'atleta
  7. Immunometabolismo e nutrizione
  8. Doping e anabolizzanti
  9. Esercizio e ossa

1. Che cosa fa il sistema immunitario

Il programma apre con tre definizioni che ricorrono in tutto il corso. Un antigene è una molecola che i recettori dei linfociti o gli anticorpi possono riconoscere in modo specifico. Un immunogeno è un antigene che provoca davvero una risposta immunitaria. Un aptene è una molecola piccola che si lega a un anticorpo ma da sola non scatena la risposta, a meno che sia legata a una molecola più grande che le fa da trasportatore.

La difesa dell'organismo ha due livelli. L'immunità innata è già pronta prima dell'incontro con il microbo: barriere come la cute e le mucose, cellule che inglobano i batteri, proteine come il complemento. Agisce in minuti od ore. L'immunità adattativa è affidata ai linfociti T e B: richiede giorni alla prima esposizione, ma riconosce un antigene preciso e se ne ricorda. Le sue caratteristiche sono la specificità, la diversità dei recettori, la memoria, l'espansione dei linfociti che riconoscono l'antigene, la contrazione a fine risposta e la non reattività verso le molecole dell'organismo.

Schema — Immunità innata e adattativa

Caratteristica Immunità innata Immunità adattativa
Rapidità Minuti od ore Giorni alla prima esposizione; più rapida alle successive
Riconoscimento Strutture comuni a molti microbi e segnali di danno Antigeni specifici, con recettori diversi per ogni clone di linfociti
Memoria Non migliora in modo specifico con le esposizioni ripetute Presente: è la base delle vaccinazioni
Componenti Barriere epiteliali, fagociti, cellule NK, complemento, citochine Linfociti T e B, anticorpi

Prova a classificare: immunità innata o adattativa?

Immunità innata

—

—

Immunità adattativa

—

Collegamento: per capire chi fa tutto questo servono i nomi: quali cellule partecipano, dove nascono e dove si incontrano con l'antigene.

2. Cellule e organi del sistema immunitario

Tutte le cellule immunitarie derivano da cellule staminali del midollo osseo. I linfociti sono i T (maturano nel timo: helper CD4+, citotossici CD8+, regolatori), i B (maturano nel midollo osseo e diventano plasmacellule produttrici di anticorpi) e le cellule NK, dell'immunità innata. Le cellule che presentano l'antigene (APC) sono dendritiche, macrofagi e linfociti B; le dendritiche sono le più efficaci nell'attivare i T che non hanno ancora incontrato l'antigene. Le cellule effettrici eliminano il microbo: neutrofili, macrofagi, eosinofili, mastociti.

Gli organi primari, midollo osseo e timo, sono quelli in cui i linfociti nascono e maturano. Gli organi secondari sono quelli in cui incontrano l'antigene: linfonodi, milza, tessuto linfoide delle mucose come le tonsille e le placche di Peyer. I linfociti non ancora attivati ricircolano di continuo tra sangue e organi secondari, entrando nei linfonodi grazie a molecole di adesione e a chemochine; dopo l'attivazione vengono reclutati nei tessuti in cui c'è infiammazione.

Schema — Le cellule principali

Cellula Dove matura o agisce Compito principale
Linfocita T Matura nel timo; agisce negli organi linfoidi e nei tessuti Helper: coordina la risposta. Citotossico: uccide le cellule infette. Regolatore: frena la risposta
Linfocita B Matura nel midollo osseo; agisce negli organi linfoidi Riconosce l'antigene e si trasforma in plasmacellula che produce anticorpi
Cellula NK Sangue e tessuti Uccide cellule infettate o tumorali senza riconoscere un antigene specifico
Cellula dendritica Dai tessuti ai linfonodi Cattura gli antigeni e li presenta ai linfociti T
Macrofago Tessuti Ingloba i microbi, presenta l'antigene e secerne citochine
Neutrofilo Dal sangue al tessuto infetto Fagocita e uccide i batteri nelle prime ore

Collegamento: le cellule dell'immunità innata sono le prime a muoversi. Come riconoscono un microbo e che cosa fanno è il tema del blocco successivo.

3. Immunità innata, cellule NK e complemento

L'immunità innata è la prima linea di difesa. Riconosce i microbi con recettori codificati nel DNA, uguali in tutte le cellule di uno stesso tipo, che individuano strutture comuni a molti agenti infettivi, come le componenti della parete batterica o l'RNA virale a doppia elica: i recettori Toll-like sono l'esempio più noto. Sono riconosciuti anche i segnali emessi dalle cellule danneggiate, per cui l'innata si attiva anche in assenza di infezione, per esempio dopo un trauma. L'attivazione scatena l'infiammazione.

Le cellule Natural Killer uccidono le cellule infettate da virus o trasformate, riconoscendole dalla presenza di molecole di stress e dalla mancanza di MHC di classe I; lo fanno con perforine e granzimi e secernono interferone-γ, che attiva i macrofagi. Il complemento è una cascata di proteine del plasma che si attiva per tre vie (classica, alternativa, delle lectine) convergenti sulla proteina C3 e ha tre effetti: marca i microbi per la fagocitosi (opsonizzazione), richiama le cellule dell'infiammazione e forma pori che lisano alcuni microrganismi. Tra le citochine dell'innata, TNF, IL-1 e IL-6 sostengono infiammazione e febbre, l'IL-12 attiva NK e T, gli interferoni di tipo I proteggono dai virus.

Schema — Le componenti dell'immunità innata

Componente Cosa riconosce o cosa la attiva Cosa fa
Fagociti Microbi, direttamente o tramite complemento e anticorpi Inglobano e uccidono; i macrofagi secernono citochine
Cellule NK Poche molecole MHC di classe I e segnali di stress Uccidono la cellula bersaglio; secernono interferone-γ
Complemento Superfici dei microbi e anticorpi legati Opsonizzazione, infiammazione, lisi
Citochine Prodotte da macrofagi e cellule dendritiche dopo il riconoscimento del microbo Infiammazione, febbre, attivazione di NK e T, difesa antivirale

Collegamento: l'innata contiene l'infezione e, soprattutto, prepara l'adattativa: fornisce le citochine e i segnali di costimolazione senza i quali un linfocita T non si attiva. Il primo passo della risposta specifica è però mostrare l'antigene ai linfociti.

4. Presentare l'antigene: APC e complesso maggiore di istocompatibilità

I linfociti T riconoscono peptidi esposti su altre cellule, legati a molecole del complesso maggiore di istocompatibilità (MHC, nell'uomo HLA). Le cellule dendritiche catturano gli antigeni proteici nei tessuti, li frammentano e migrano ai linfonodi per presentarli ai T. Le molecole di classe I espongono ai T CD8+ peptidi di proteine prodotte nella cellula stessa (virali o tumorali); quelle di classe II espongono ai T CD4+ peptidi di proteine captate dall'esterno. L'MHC varia molto da persona a persona ed è la ragione del rigetto dei trapianti (blocco 9).

Schema — MHC di classe I e di classe II

Caratteristica MHC di classe I MHC di classe II
Dove si trova Quasi tutte le cellule nucleate Cellule che presentano l'antigene: dendritiche, macrofagi, linfociti B
Origine dei peptidi Proteine del citoplasma, tagliate dal proteasoma Proteine captate dall'esterno, tagliate nelle vescicole
Linfociti che attiva T citotossici CD8+ T helper CD4+
Significato Segnala una cellula infetta o trasformata dall'interno Segnala che c'è un antigene nell'ambiente, da coordinare

Collegamento: presentare l'antigene serve a farlo riconoscere da recettori specifici. Com'è fatto un recettore e come ne nascono milioni di tipi diversi è il tema del blocco seguente.

5. Recettori per l'antigene e maturazione dei linfociti

Gli anticorpi (immunoglobuline) hanno due catene pesanti e due leggere. Le regioni variabili legano l'antigene; quelle costanti determinano le funzioni, come l'attivazione del complemento. Le classi sono cinque: IgM, IgD, IgG, IgA, IgE. Il recettore del linfocita B è un anticorpo ancorato alla membrana; il recettore del linfocita T è una molecola diversa, formata nella maggior parte dei linfociti T da due catene α e β, che riconosce solo peptidi presentati da MHC e non esiste in forma solubile.

La diversità dei recettori non è scritta già pronta nel DNA: i geni sono assemblati da segmenti (V, D, J) con una ricombinazione che avviene in ogni linfocita in maturazione, e le giunzioni aggiungono variabilità, per milioni di specificità. Poi viene la selezione: i T maturano nel timo e sopravvivono se riconoscono le molecole MHC dell'individuo (selezione positiva), mentre vengono eliminati se riconoscono con troppa forza i suoi antigeni (selezione negativa). In questa fase un T diventa anche CD4+ o CD8+.

Schema — Recettore del B e recettore del T

Caratteristica Anticorpo / recettore del B Recettore del T
Che cosa riconosce Antigeni di ogni natura (proteine, polisaccaridi, lipidi), anche interi Solo peptidi presentati da molecole MHC
Forma solubile Sì: gli anticorpi secreti No: resta sulla membrana
Dove maturano Linfociti B: midollo osseo Linfociti T: timo
Origine della diversità Ricombinazione dei segmenti V, D, J; a questa si aggiungono mutazioni nella risposta Ricombinazione dei segmenti V, D, J

Collegamento: con recettori maturi e selezionati, i linfociti T possono attivarsi. La prima risposta specifica da studiare è quella che passa dalle cellule, la risposta cellulo-mediata.

6. La risposta dei linfociti T

La risposta cellulo-mediata segue fasi precise. Il T naive riconosce il complesso peptide-MHC (primo segnale); molecole di adesione come LFA-1 e ICAM-1 stabilizzano il contatto; le molecole costimolatorie, come CD28 sul T e B7 sulla cellula presentante, danno il secondo segnale, senza il quale il linfocita diventa tollerante. Le vie di trasduzione del segnale portano il riconoscimento al nucleo; il linfocita si moltiplica (espansione clonale, favorita dall'IL-2), si differenzia in cellule effettrici e di memoria e, finito l'antigene, in gran parte muore.

Le funzioni effettrici dipendono dal linfocita. I T helper CD4+ indirizzano la risposta con le citochine: i Th1 contro i microbi che vivono nelle cellule, i Th2 contro i parassiti e nelle allergie, i Th17 contro batteri e funghi. I T citotossici CD8+ uccidono le cellule infette o tumorali. Una parte dei linfociti resta come cellule T della memoria, pronte a rispondere più in fretta a un nuovo incontro.

Schema — I linfociti T effettori

Linfocita Citochine o molecole principali Funzione
T helper Th1 Interferone-γ Attiva i macrofagi contro i microbi intracellulari
T helper Th2 IL-4, IL-5, IL-13 Stimola IgE ed eosinofili contro i parassiti; ruolo nelle allergie
T helper Th17 IL-17, IL-22 Richiama i neutrofili contro batteri e funghi
T citotossico CD8+ Perforine, granzimi, interferone-γ Uccide le cellule infettate o tumorali
T regolatore IL-10, TGF-β Frena la risposta e mantiene la tolleranza

Collegamento: i linfociti T non lavorano da soli: i T helper servono anche a far partire l'altro braccio dell'immunità adattativa, quello dei linfociti B e degli anticorpi.

7. La risposta umorale e gli anticorpi

Il linfocita B riconosce l'antigene, lo internalizza e ne espone frammenti su MHC di classe II. Se è una proteina, un T helper riconosce quel complesso e aiuta il B con segnali di contatto e citochine: è la risposta T-dipendente. Nei centri germinativi il B si moltiplica, cambia la classe di anticorpo prodotta (da IgM a IgG, IgA o IgE), accumula mutazioni che ne aumentano l'affinità e dà origine a plasmacellule e a B di memoria. Gli antigeni non proteici con struttura ripetitiva, come molti polisaccaridi, stimolano i B senza i T (risposta T-indipendente): soprattutto IgM, poca maturazione dell'affinità, memoria limitata. La risposta secondaria a un antigene proteico è più rapida, più intensa e dominata da IgG.

Gli anticorpi eliminano i microbi extracellulari in più modi: neutralizzano microbi e tossine, opsonizzano i microbi per la fagocitosi, attivano il complemento e reclutano le cellule NK nella citotossicità cellulo-mediata dipendente dagli anticorpi (ADCC). Alcune funzioni dipendono dalla sede: le IgA proteggono le mucose, le IgG attraversano la placenta e proteggono il neonato, le IgE agiscono su mastociti ed eosinofili.

Schema — Le classi di anticorpi

Classe Dove si trova Funzione principale
IgM Sangue; recettore dei B naive Primo anticorpo della risposta; attiva molto bene il complemento
IgG Sangue e tessuti; attraversa la placenta Neutralizzazione, opsonizzazione, complemento, ADCC; protezione del neonato
IgA Secrezioni mucose, latte Difesa delle mucose
IgE Legata a mastociti ed eosinofili Difesa dai parassiti; mediatore delle allergie
IgD Superficie dei linfociti B naive Recettore per l'antigene

Collegamento: tutta questa macchina è potentissima e per questo deve essere spenta contro le molecole dell'organismo. Il programma passa a come ci riesce e a che cosa accade quando fallisce.

8. Tolleranza e autoimmunità

La tolleranza immunologica è la non reattività verso gli antigeni propri. Si costruisce in due tempi. Quella centrale avviene durante la maturazione: nel timo i T che reagiscono troppo contro i propri antigeni vengono eliminati, o diventano T regolatori; nel midollo osseo i B autoreattivi vengono eliminati, inattivati o correggono il recettore. Quella periferica interviene su ciò che è sfuggito: i linfociti che incontrano l'antigene senza il secondo segnale diventano anergici, i T regolatori sopprimono le risposte e le cellule autoreattive vanno incontro a morte cellulare programmata.

Quando la tolleranza cede si ha autoimmunità. Di solito le cause sono più d'una: predisposizione genetica, in particolare certe varianti HLA, e fattori ambientali come le infezioni. Il danno può essere causato da anticorpi, da immunocomplessi o da linfociti T, come si vede nel blocco 10. Sono malattie autoimmuni il diabete di tipo 1, l'artrite reumatoide, la sclerosi multipla, il lupus eritematoso sistemico e la tiroidite di Hashimoto.

Schema — I meccanismi di tolleranza

Tolleranza Dove avviene Meccanismi
Centrale dei T Timo Eliminazione degli autoreattivi (selezione negativa), linfociti T regolatori
Centrale dei B Midollo osseo Correzione del recettore, eliminazione, inattivazione
Periferica Organi linfoidi secondari e tessuti Anergia, soppressione da parte dei T regolatori, morte cellulare programmata

Collegamento: un sistema immunitario che tollera le cellule dell'organismo rischia però di tollerare anche quelle trasformate. Il blocco successivo riguarda le due situazioni in cui il bersaglio è «quasi proprio»: un tumore e un organo trapiantato.

9. Immunità contro i tumori e rigetto dei trapianti

Il sistema immunitario sorveglia le cellule trasformate: riconosce antigeni tumorali, alterati o iperespressi, soprattutto con i T citotossici e le cellule NK. I tumori che crescono lo fanno perché eludono la risposta: perdono le molecole MHC di classe I, producono sostanze che frenano l'immunità, reclutano T regolatori ed espongono molecole come PD-L1 che spengono i linfociti T. L'immunoterapia dei tumori usa le stesse conoscenze al contrario: anticorpi monoclonali, farmaci che tolgono il freno ai linfociti T (inibitori dei checkpoint), linfociti T modificati con un recettore chimerico (CAR-T).

Nel rigetto dei trapianti l'antigene sono soprattutto le molecole MHC del donatore, che per il ricevente sono estranee. I linfociti T le riconoscono direttamente sulle cellule del donatore o dopo averle presentate come antigeni qualunque (due vie, diretta e indiretta) e danneggiano l'organo. La prevenzione si basa sulla compatibilità HLA tra donatore e ricevente e sui farmaci immunosoppressori, come i corticosteroidi o gli inibitori della calcineurina, che riducono il rigetto ma aumentano il rischio di infezioni e di alcuni tumori.

Schema — Classificazione del rigetto

Tipo di rigetto Quando compare Meccanismo principale
Iperacuto Minuti od ore Anticorpi già presenti nel ricevente contro gli antigeni del donatore
Acuto Giorni o settimane Linfociti T che attaccano l'organo, con un contributo degli anticorpi
Cronico Mesi o anni Danno progressivo dei vasi e fibrosi, con componente sia dei T sia degli anticorpi

Collegamento: nei tumori e nei trapianti il bersaglio è «quasi proprio». Restano i casi in cui è la risposta stessa a fare danno, o a mancare.

10. Ipersensibilità e immunodeficienze

Le reazioni di ipersensibilità sono risposte immunitarie che causano danno: eccessive o dirette contro antigeni innocui come un polline. L'ipersensibilità immediata dipende dalle IgE legate ai mastociti, che rilasciano istamina e altri mediatori (dalla rinite all'anafilassi). Le malattie da anticorpi e da immunocomplessi nascono quando gli anticorpi attaccano cellule o tessuti, o quando complessi antigene-anticorpo si depositano nei vasi e attivano il complemento. Le malattie da linfociti T sono quelle in cui sono i T a infiammare o a uccidere. Il confronto riunisce i quattro tipi della classificazione classica.

Confronta i 4 tipi di ipersensibilità

Dimensione Tipo I (immediata) Tipo II (anticorpi) Tipo III (immunocomplessi) Tipo IV (linfociti T)
Quando compare Minuti dall'esposizione Da ore a giorni Ore o giorni dopo la formazione dei complessi Uno o più giorni (ipersensibilità ritardata)
Chi è il protagonista IgE e mastociti IgG e IgM, complemento, fagociti e cellule NK IgG e IgM, complemento, neutrofili Linfociti T CD4+ e CD8+, macrofagi
Come nasce il danno L'allergene collega le IgE sui mastociti, che liberano istamina Anticorpi contro antigeni di cellule o tessuti: fagocitosi, complemento, ADCC Complessi antigene-anticorpo che si depositano e attivano il complemento Citochine che infiammano o uccisione diretta delle cellule
Esempi Rinite allergica, asma allergico, anafilassi Anemia emolitica autoimmune, reazioni trasfusionali, miastenia grave Lupus eritematoso sistemico, malattia da siero Dermatite da contatto, diabete di tipo 1, sclerosi multipla

La rapidità distingue subito i tipi: la reazione allergica di tipo I compare in pochi minuti, quella di tipo IV richiede uno o più giorni perché devono arrivare e attivarsi i linfociti T.

Le immunodeficienze sono il contrario: il sistema immunitario non funziona abbastanza. Quelle congenite (primarie) nascono da difetti genetici che colpiscono un anello della catena (linfociti B, T o fagociti) e si riconoscono per infezioni gravi o ripetute fin dall'infanzia. Quelle acquisite (secondarie) hanno cause esterne: l'infezione da HIV, che distrugge i T CD4+, la malnutrizione, i farmaci immunosoppressori, i tumori del sistema linfoide.

Collegamento: con la base completa, dalla risposta normale alla sua alterazione, il programma può passare al tema che dà il nome alla materia: che cosa cambia in questi meccanismi quando ci si muove.

11. Esercizio fisico: effetti acuti e cronici

Da qui il programma applica allo sport tutto quello che precede, distinguendo effetti acuti (una singola seduta) ed effetti cronici (l'allenamento ripetuto per settimane o mesi). Durante e subito dopo lo sforzo le cellule immunitarie si mobilitano: nel sangue aumentano neutrofili, monociti, linfociti e cellule NK, spinti fuori dalle sedi in cui stazionano, come le pareti dei vasi e la milza, dalle catecolamine e dall'aumento del flusso. Dopo uno sforzo lungo e intenso, per qualche ora, linfociti e NK scendono sotto i valori di riposo e alcune funzioni dei fagociti diminuiscono. Un tempo questo calo era letto come una «finestra» di vulnerabilità; oggi è interpretato in parte come ridistribuzione delle cellule verso i tessuti, e il suo significato clinico è ancora discusso. La risposta cresce con intensità e durata.

Per l'immunità innata il programma tratta separatamente l'esercizio acuto e l'allenamento regolare, che porta un profilo più equilibrato con meno segnali infiammatori di fondo. Per l'immunità acquisita si guarda ai linfociti T e B e alla risposta anticorpale, e si distinguono gli studi trasversali, che confrontano gruppi nello stesso momento (atleti e sedentari) e non dimostrano che l'allenamento abbia causato la differenza, da quelli longitudinali, che seguono le stesse persone prima e dopo l'allenamento. Nelle persone sane le conte di base cambiano poco con l'allenamento moderato e la risposta ai vaccini resta conservata.

Schema — Effetti acuti e cronici dell'esercizio

Aspetto Effetti acuti (una seduta) Effetti cronici (allenamento regolare)
Cellule nel sangue Aumentano durante lo sforzo; dopo sforzi lunghi e intensi linfociti e NK calano per alcune ore A riposo restano di norma nei valori attesi se il carico è equilibrato
Immunità innata Mobilitazione di neutrofili e NK; funzione dei fagociti ridotta dopo sforzi prolungati Meno segnali infiammatori di fondo
Immunità acquisita Cambia per alcune ore la proporzione dei sottotipi di linfociti T Risposta anticorpale ai vaccini conservata
Infiammazione Picco transitorio di IL-6 dal muscolo, seguito da citochine antinfiammatorie Minore infiammazione cronica di basso grado

Prova a classificare: effetto acuto o cronico?

Effetto acuto

—

—

Effetto cronico

—

Collegamento: gli effetti acuti sono più marcati dove il corpo incontra il mondo esterno: le mucose, in particolare quelle delle vie respiratorie. Il programma passa lì.

12. Mucose, infezioni respiratorie e altre infezioni

Le mucose di naso, gola, polmoni e intestino sono la principale porta d'ingresso dei microbi, difesa soprattutto dalle IgA secretorie della saliva e delle altre secrezioni, con peptidi antimicrobici come lisozima e lattoferrina. Sforzi prolungati e intensi riducono per un po' la secrezione di IgA, e nei periodi di carichi molto elevati o di stress i valori di base possono essere più bassi; valori bassi si associano a più episodi di infezioni delle vie respiratorie alte (URTI), le più frequenti negli atleti. Il quadro è riassunto dal modello a «J»: rispetto ai sedentari, chi si allena in modo moderato ha meno infezioni, chi sostiene carichi molto elevati con poco recupero ne ha di più.

La diagnosi clinica delle URTI non è banale: molti sintomi respiratori degli atleti non sono infettivi (allergie, asma da sforzo, irritazione da aria fredda o da inquinanti), e distinguerli cambia la scelta tra riposo, terapia e ripresa degli allenamenti. Il programma tratta anche la regolazione delle citochine nelle vie respiratorie.

Sulle altre infezioni: per le miocarditi, infiammazioni del cuore spesso virali, l'indicazione generale è evitare sforzi intensi durante e subito dopo un'infezione con febbre, perché possono peggiorare il quadro cardiaco; la ripresa si decide con il medico. Per l'infezione da HIV l'esercizio regolare moderato è considerato sicuro e migliora la forma fisica.

Schema — Esercizio e infezioni

Tema Che cosa dice il quadro generale Indicazione di prudenza
Infezioni delle vie respiratorie alte Rischio più basso con attività moderata, più alto con carichi molto elevati e poco recupero Con febbre, dolori diffusi o stanchezza marcata ci si ferma; con sintomi lievi si riduce l'intensità e, nel dubbio, si chiede al medico
Miocardite virale Lo sforzo intenso durante un'infezione virale può aggravare il coinvolgimento del cuore Riposo durante la malattia e valutazione medica prima della ripresa
HIV L'esercizio moderato è sicuro e migliora forma fisica e qualità di vita Programma adattato, con controllo medico

Collegamento: le infezioni sono una delle due vie con cui l'esercizio si lega alla salute. L'altra è l'infiammazione, acuta e cronica, e il suo legame con le malattie croniche, tumori compresi.

13. Infiammazione, effetti antinfiammatori e cancro

L'infiammazione acuta è una risposta di difesa che si risolve da sola; l'infiammazione cronica di basso grado dura per anni, è sostenuta da grasso viscerale e sedentarietà ed è associata a malattie cardiovascolari e al diabete di tipo 2. L'esercizio agisce su entrambe: ogni seduta fa rilasciare dal muscolo IL-6, seguita da molecole antinfiammatorie come IL-10, e nel tempo l'allenamento regolare riduce il grasso viscerale e l'infiammazione di fondo.

Su esercizio fisico e cancro il programma riporta una relazione favorevole: l'attività fisica regolare è associata a un minor rischio di diversi tumori, come quelli del colon e della mammella, e in chi si è già ammalato a una migliore qualità di vita e a una migliore tolleranza dei trattamenti. I meccanismi proposti sono più d'uno: meno insulina e infiammazione, ormoni sessuali in equilibrio, minor grasso corporeo e, per la parte immunitaria, la mobilitazione di cellule NK e linfociti T che sorvegliano le cellule trasformate.

Schema — Infiammazione acuta e cronica

Caratteristica Infiammazione acuta Infiammazione cronica di basso grado
Durata Ore o giorni Mesi o anni
Cause Infezione, trauma, ogni singola seduta intensa Grasso viscerale, sedentarietà, invecchiamento
Effetto Protettivo; si risolve Dannoso; associato a malattie cardiovascolari e metaboliche
Ruolo dell'esercizio Picco transitorio di IL-6 muscolare, poi citochine antinfiammatorie L'allenamento regolare la riduce

Collegamento: perché l'esercizio ha questi effetti? Il sistema immunitario non è isolato dal resto: il blocco seguente mostra come lo sforzo lo raggiunge attraverso i nervi e gli ormoni.

14. Sistema nervoso, endocrino e immunitario: come lo sforzo arriva alle difese

Sistema nervoso, endocrino e immunitario comunicano con gli stessi messaggeri: le cellule immunitarie hanno recettori per neurotrasmettitori e ormoni e producono citochine che neuroni e ghiandole leggono. L'esercizio li attiva insieme, e lo schema riunisce i mediatori principali: catecolamine, cortisolo, ormone della crescita e β-endorfina, un peptide oppioide dell'organismo. Gli steroidi sessuali spiegano in parte le differenze di risposta tra uomini e donne. Nel modello del programma il peso di ciascun mediatore dipende da intensità e durata dello sforzo.

Schema — I mediatori dell'interazione neuroimmune

Mediatore Quando aumenta Effetto sul sistema immunitario
Catecolamine Subito, all'inizio dello sforzo Mobilitano NK e linfociti nel sangue
Cortisolo Sforzi prolungati o intensi Antinfiammatorio; riduce alcune funzioni dei linfociti
Ormone della crescita Durante lo sforzo Stimola alcune funzioni delle cellule immunitarie
β-endorfina Sforzi prolungati Modula l'attività delle cellule NK

I metodi immunologici servono a quantificare la risposta immunitaria. I più usati negli studi sullo sport sono il conteggio delle cellule del sangue con la citofluorimetria, il dosaggio di citochine e anticorpi nel sangue e nella saliva, i test funzionali (proliferazione dei linfociti, attività citotossica delle NK) e le misure in vivo, come la risposta a un vaccino. Nessuna è completa da sola.

Collegamento: chiusa la parte sull'esercizio in sé, il programma allarga lo sguardo: che cosa cambia nel sistema immunitario con l'età e quanto l'allenamento può contrastarlo.

15. Invecchiamento, sistema immunitario ed esercizio

Con l'età le difese cambiano. L'immunosenescenza è il declino progressivo delle funzioni immunitarie: il timo si riduce e produce meno T naive, si accumulano T della memoria e cellule senescenti, la risposta ai vaccini è meno efficace e infezioni gravi e tumori sono più frequenti, mentre cresce l'infiammazione cronica di basso grado. Il programma lega il quadro allo stress ossidativo, il danno prodotto dalle molecole reattive dell'ossigeno quando superano le difese antiossidanti, al rimodellamento del sistema immunitario (alcune funzioni dell'innata si conservano meglio di quelle dell'adattativa) e all'apoptosi, la morte cellulare programmata che regola il numero di cellule e cambia con l'età.

Nelle persone anziane l'attività fisica regolare si associa a funzioni immunitarie meglio conservate, con meno infiammazione di fondo, e sembra attenuare in parte il declino dell'immunità cellulare e innata. Il programma lo presenta come uno dei benefici dell'allenamento lungo tutto l'arco della vita, non come un rimedio all'invecchiamento.

Schema — Invecchiamento e sistema immunitario

Aspetto Che cosa cambia con l'età Ruolo possibile dell'attività fisica
Linfociti T Meno T naive per l'involuzione del timo; più T della memoria e senescenti Nei soggetti attivi la funzione sembra meglio conservata
Immunità innata Fagociti e NK meno efficienti Funzione migliore in chi si allena con regolarità
Infiammazione Aumenta lo stato infiammatorio di fondo L'allenamento regolare lo riduce

Collegamento: dall'età all'atleta: l'immunità di chi si allena molto è sotto pressione per ragioni diverse dall'invecchiamento. Il programma le raccoglie in un blocco dedicato.

16. La salute immunitaria dell'atleta: stress, sonno, ambiente, carenze

Il programma dedica un argomento a come mantenere in salute il sistema immunitario negli atleti, con quattro fattori: lo stress psicologico, i disturbi del sonno, le condizioni ambientali estreme (freddo, caldo, alta quota, inquinamento) e i deficit nutrizionali, soprattutto poca energia e carenze di proteine, ferro, zinco e vitamina D. Lo schema li riunisce con il meccanismo e con ciò che aiuta.

Schema — I fattori che pesano sulle difese dell'atleta

Fattore Come agisce sulle difese Che cosa aiuta
Stress psicologico Più cortisolo, meno IgA salivari, più infezioni respiratorie Pianificare carichi e impegni, tenere spazi di recupero
Disturbi del sonno Funzioni immunitarie ridotte, infiammazione di fondo più alta, recupero più lento Orari regolari e ore di sonno sufficienti
Ambienti estremi Stress ormonale aggiunto allo sforzo Acclimatamento graduale e protezione dall'ambiente
Deficit nutrizionali Poca energia e carenze di nutrienti indeboliscono le cellule immunitarie Energia e proteine adeguate; per le carenze, valutazione del medico o del dietista

Collegamento: l'ultimo dei quattro fattori, la nutrizione, ha un risvolto più profondo: cambia il metabolismo delle stesse cellule immunitarie. È il tema del blocco seguente.

17. Immunometabolismo e nutrizione nello sport

L'immunometabolismo studia come il metabolismo di una cellula immunitaria ne determina la funzione: i T attivati e i macrofagi proinfiammatori ricavano energia soprattutto dalla glicolisi, rapida; i T della memoria e i T regolatori usano di più l'ossidazione degli acidi grassi. Il programma lo affianca a tre metodi di lettura: la metabolomica (molti metaboliti misurati insieme), i mediatori lipidici (lipidi che fanno da segnale, come le prostaglandine) e la proteomica (lo studio delle proteine presenti).

L'immunonutrizione riguarda l'uso dei nutrienti per sostenere le difese. Per i carboidrati, assumerli durante sforzi prolungati attenua l'aumento del cortisolo e delle citochine e alcune alterazioni immunitarie che seguono lo sforzo. Per i polifenoli, composti vegetali presenti in frutta, verdura, tè e cacao, si ipotizza un'azione antiossidante e antinfiammatoria; le prove sul rischio di infezioni nello sportivo sono ancora limitate e non uniformi.

Schema — Immunometabolismo e immunonutrizione

Tema Che cos'è Esempio
Immunometabolismo Rapporto tra metabolismo e funzione delle cellule immunitarie T attivati e macrofagi proinfiammatori: glicolisi; T della memoria: ossidazione dei grassi
Metabolomica Misura di molti metaboliti insieme Profilo del sangue prima e dopo una seduta
Mediatori lipidici Lipidi che funzionano da segnale Prostaglandine, mediatori della risoluzione dell'infiammazione
Proteomica Studio delle proteine di un campione Proteine che cambiano dopo l'allenamento
Immunonutrizione Nutrienti usati per modulare le difese Carboidrati durante sforzi lunghi; polifenoli

Collegamento: la nutrizione è la strada lecita per sostenere le difese. Il programma si chiude con l'altra, quella vietata: il doping e i suoi effetti sul sistema immunitario.

18. Doping e uso di anabolizzanti

Il doping è l'uso di sostanze o metodi vietati per migliorare la prestazione. Il programma parte da una breve storia: i primi controlli antidoping risalgono ai Giochi olimpici del 1968 e l'Agenzia mondiale antidoping, la WADA, è nata nel 1999. Distingue poi l'uso di sostanze correlato allo sport, cioè finalizzato alla prestazione, da quello non correlato, come alcol, tabacco o droghe d'abuso, e passa in rassegna le principali categorie di agenti dopanti e i loro effetti.

Schema — Alcune categorie di sostanze vietate

Categoria Esempi Effetto ricercato e rischi
Agenti anabolizzanti Steroidi androgeni anabolizzanti (testosterone e derivati) Più massa muscolare e forza; rischi cardiovascolari, epatici e ormonali
Ormoni peptidici e fattori di crescita Eritropoietina (EPO), ormone della crescita Più globuli rossi e resistenza (EPO), con rischio trombotico; effetti metabolici (GH)
Stimolanti Anfetamine, cocaina Più vigilanza e riduzione della fatica; tachicardia, aritmie, dipendenza
Diuretici e agenti mascheranti Diuretici dell'ansa e tiazidici Perdita di peso e mascheramento di altre sostanze; disidratazione e squilibri dei sali
Glucocorticoidi Cortisone e derivati Effetto antinfiammatorio e sul dolore; a dosi elevate o a lungo soppressione immunitaria

La parte più legata al corso è l'uso di anabolizzanti e le disfunzioni immunitarie. Gli steroidi androgeni anabolizzanti (AAS) hanno effetti sul sistema immunitario oltre che su muscolo e ormoni: l'abuso è associato ad alterazioni del numero e della funzione dei linfociti T e a una risposta immunitaria modificata. Gli effetti dipendono da dose, durata e molecola, e i risultati degli studi non sono uniformi, per cui conviene studiarli come tendenze e non come regole assolute.

Collegamento: l'ultimo argomento torna al corpo che si muove e riunisce molti dei fili visti: l'osso, dove carico meccanico, infiammazione e cellule immunitarie si incontrano.

19. Esercizio fisico, infiammazione e ossa

Osso e sistema immunitario condividono cellule e segnali: gli osteoclasti, che riassorbono l'osso, derivano dalla stessa linea dei macrofagi, e i T attivati producono molecole che ne regolano l'attività. L'esercizio e l'allenamento agiscono con il carico meccanico, che stimola gli osteoblasti e la formazione di osso, soprattutto con esercizi di forza e a impatto. L'infiammazione sistemica ha l'effetto opposto: TNF, IL-1 e IL-6 in eccesso attivano gli osteoclasti, e l'inflammasoma, un complesso di proteine che attiva IL-1β quando la cellula percepisce un danno, contribuisce al meccanismo. L'allenamento regolare riduce l'infiammazione di fondo e per questa via protegge l'osso; un carico eccessivo con energia insufficiente può invece danneggiarlo.

Schema — Osso, infiammazione ed esercizio

Fattore Effetto sull'osso Ruolo dell'esercizio
Carico meccanico Stimola gli osteoblasti e la formazione di osso Esercizi di forza e a impatto
Citochine pro-infiammatorie Attivano gli osteoclasti e il riassorbimento L'allenamento regolare riduce l'infiammazione di fondo
Inflammasoma Attivando IL-1β favorisce il riassorbimento Meno stimoli infiammatori sistemici, meno attivazione

Didattica interattiva e testo consigliato

Secondo il programma del codice precedente, ogni CFU comprende sei videolezioni corredate di una dispensa in PDF e di un questionario di autoverifica, e un'ora di didattica interattiva: la redazione di un elaborato, la partecipazione a una web conference e al forum tematico, la lettura dell'area FAQ e lo svolgimento di prove in itinere con feedback. Per l'A.A. 2026/2027 le attività sincrone fanno maturare anche i punti premiali, come spiegato nella guida agli esami Pegaso.

Il programma indica come testo consigliato Le basi dell'immunologia. Fisiopatologia del sistema immunitario di Abbas e Lichtman (Elsevier, 2013). La prima parte del programma ha la sua stessa impostazione, e il manuale è utile per chiarire i punti oscuri; il materiale di studio resta quello del corso, cioè videolezioni e dispense.

Metodo di studio

  • Studia in due tempi. Le prime dieci aree, dalle cellule alle immunodeficienze, sono la base. Chi passa subito alla parte sull'esercizio incontra termini mai spiegati: conviene dedicare alla base più della metà del tempo.
  • Costruisci una tabella di cellule e mediatori. Chi produce quale citochina, chi riconosce che cosa, chi uccide che cosa. Le stesse cellule e le stesse citochine ricorrono nella parte di base e in quella sull'esercizio, e una tabella sola le tiene insieme.
  • Tieni un glossario delle sigle. APC, MHC, TCR, BCR, NK, ADCC, URTI, AAS, IL-6, TNF compaiono in decine di sezioni; confonderle cambia il senso della frase.
  • Per la parte sull'esercizio fai sempre tre domande. L'effetto è acuto o cronico? Che intensità e che durata ha lo sforzo? Quale parte del sistema immunitario è coinvolta: innata, acquisita, mucosale?
  • Fai sempre i questionari di fine lezione. Servono a capire subito se un argomento è chiaro e, per l'A.A. 2026/2027, possono contare anche per i punti premiali, come spiega la guida agli esami.
  • Usa il manuale solo per i punti oscuri. Leggerlo tutto richiederebbe molto più tempo di quello previsto per 6 CFU.
  • Se hai il codice nuovo, parti dall'elenco delle lezioni in piattaforma. Confrontalo con i titoli di questa guida e segna quelli che non compaiono nel tuo programma.

Domande e dubbi frequenti tra chi si prepara a questo esame

Il mio codice ha meno lezioni di quelle di questa guida: come scelgo cosa studiare?
Segui l'elenco delle lezioni del tuo codice nella piattaforma e usa questa guida per i temi che compaiono nel tuo elenco.
Le lezioni sincrone sono già in programma?
È un dubbio ricorrente, anche per questa materia: il calendario si controlla in piattaforma, dove vengono pubblicate le date degli incontri. Come contano i punti premiali è spiegato nella guida agli esami.
È una materia molto difficile?
Dipende dalle basi di biologia. La prima parte è un corso di immunologia con molti termini nuovi, ed è lì che si concentra il lavoro; la seconda parte, su esercizio, invecchiamento, nutrizione e doping, è più descrittiva ma si regge sulla prima.
Bastano le videolezioni o servono i riassunti?
Il materiale di riferimento sono le videolezioni e le dispense del corso. Uno schema fatto da te per ogni blocco (cellule, mediatori, effetti acuti e cronici) funziona meglio di uno schema altrui, perché lo costruisci mentre capisci.

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Come funziona l'esame

Come tutti gli esami Pegaso, Mercatorum e San Raffaele dal 2026: prova intermedia online (Lockdown Browser, da casa) seguita da prova finale obbligatoria in presenza per verbalizzare il voto definitivo.

Le modalità cambiano frequentemente: numero di domande, sessioni in presenza, punti premialità, tablet vs orale. Trovi tutto spiegato nella guida completa, sempre aggiornata:

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Quanto tempo serve

6 CFU corrispondono a circa 150 ore di impegno complessivo, calcolando le 25 ore per credito previste di norma. Il carico non è uniforme: la base di immunologia, con i suoi molti termini, richiede più tempo della parte sull'esercizio, che si regge su di essa. A tempo parziale, un ordine di grandezza ragionevole è di 5-6 settimane: circa tre per la base, due per il resto, qualche giorno di ripasso. Chi ha già studiato biologia o fisiologia può accorciare i tempi; con il codice nuovo, che ha meno lezioni, il lavoro si riduce in proporzione.

Questa materia ti prepara a…

Il sistema immunitario e la pratica sportiva è un esame a scelta e non è propedeutico ad altri esami del corso, ma si collega a diverse materie e sbocchi:

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Domande frequenti

6 CFU, settore MED/09, con il codice 0502506MED09NM: è uno degli insegnamenti a scelta di Scienze Motorie per l'A.A. 2026/2027, per entrambi gli indirizzi (Statutario e Bio-Sanitario). Esiste anche il codice precedente 0501806MED09, sempre da 6 CFU, con il programma completo in 36 videolezioni. Vale il codice del tuo piano di studi.

Difende l'organismo da virus, batteri, funghi e parassiti, elimina le cellule danneggiate o tumorali e distingue ciò che appartiene all'organismo da ciò che gli è estraneo. Lavora su due livelli: l'immunità innata, rapida e uguale per ogni minaccia, e l'immunità adattativa, più lenta ma specifica e dotata di memoria. Il corso parte da qui e arriva a studiare come l'esercizio fisico cambia entrambe.

L'esercizio regolare di intensità moderata si associa a meno infezioni delle vie respiratorie alte e a una minore infiammazione cronica di basso grado, e negli anziani sembra attenuare in parte il declino delle difese legato all'età. Durante e dopo ogni seduta le cellule immunitarie si mobilitano e cambiano per alcune ore: il corso distingue per questo gli effetti acuti, di una seduta, da quelli cronici, dell'allenamento ripetuto.

Dipende da intensità, durata e recupero più che dal numero di giorni. Un'attività moderata quotidiana, come camminare o pedalare, è compatibile con difese in buona salute. Sedute molto intense o prolungate, ripetute senza un recupero adeguato, con sonno scarso o alimentazione insufficiente, sono invece associate a più infezioni delle vie respiratorie alte negli atleti.

Sì: gli studi indicano che dormire poco, in modo cronico o per più notti di fila, peggiora alcune funzioni immunitarie e aumenta la suscettibilità alle infezioni. Il corso mette i disturbi del sonno tra i fattori che pesano sulla salute immunitaria degli atleti, insieme a stress psicologico, ambienti estremi e carenze nutrizionali.

Nell'adulto sano contano soprattutto stress prolungato, sonno insufficiente, alimentazione povera di energia o di micronutrienti, sforzi estremi senza recupero ed esposizione ad ambienti molto freddi, caldi o in quota. Ci sono poi l'invecchiamento (immunosenescenza), alcune malattie e terapie e le immunodeficienze congenite o acquisite, come quella causata dall'HIV.

Non esistono scorciatoie: le difese dipendono da abitudini mantenute nel tempo. Le basi con più evidenza sono attività fisica regolare di intensità moderata, sonno adeguato, alimentazione completa con energia e proteine sufficienti, gestione dello stress e vaccinazioni raccomandate. Per la maggior parte degli integratori presentati come immunostimolanti le prove di beneficio in chi ha già una dieta adeguata sono deboli; se le infezioni sono frequenti ci si rivolge al medico.

Non è una diagnosi e non esiste un elenco di sintomi che la dimostri. Negli atleti si osservano più spesso raffreddori e infezioni respiratorie frequenti o lente a guarire, stanchezza che non passa con il riposo e un calo della prestazione, segni che possono avere molte cause. Se i disturbi si ripetono o durano serve una valutazione medica; il corso spiega i meccanismi, non sostituisce una visita.

Non serve un esame di immunologia alle spalle: il programma parte dalle definizioni di base. Aiutano le nozioni di biologia della cellula, anatomia e fisiologia viste in Scienze Motorie, perché la prima parte usa un linguaggio tecnico (linfociti, citochine, anticorpi, recettori). Chi non ha basi di biologia metta in conto qualche giorno in più.

6 CFU corrispondono a circa 150 ore di impegno complessivo. A tempo parziale conviene prevedere 5-6 settimane: circa tre per l'immunologia di base e due per esercizio fisico, invecchiamento, nutrizione e doping, più qualche giorno di ripasso. Chi ha già studiato biologia o fisiologia può accorciare i tempi.

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Nota di trasparenza

I marchi e i nomi di ateneo citati in questa guida (Pegaso, Mercatorum, San Raffaele) sono utilizzati esclusivamente a fini descrittivi e informativi. La guida è realizzata in modo indipendente, senza alcun rapporto di affiliazione o collaborazione con gli atenei citati. Lo studente resta responsabile del rispetto del regolamento didattico e degli obblighi contrattuali del proprio ateneo.

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